Causes possibles de l’endométriose et facteurs de risque
L’endométriose est l’une des maladies gynécologiques les plus répandues dans le monde. Toute femme ayant eu ses règles peut développer une endométriose, mais celle-ci est plus fréquente chez les femmes de 30 à 40 ans. Le tissu qui tapisse l’intérieur de l’utérus (l’endomètre) se développe dans la cavité pelvienne, notamment dans les trompes de Fallope, les ovaires, à l’extérieur de l’utérus, ou dans la vessie, les uretères, les intestins et le rectum. Il peut même se développer dans le cul-de-sac entre le rectum et l’utérus. Très rarement, le tissu se développe en dehors de la cavité pelvienne, sur les poumons, le cerveau, la moelle épinière, le genou, le nez et d’autres parties du corps.
Les plaques d’endométriose sont appelées lésions, implants ou nodules. Les implants peuvent varier en taille, en couleur et en forme, mais au début, ils sont généralement très petits et ressemblent à des boutons clairs. Cependant, en grandissant, ils peuvent se transformer en petits nodules, en lésions plates ou en kystes appelés endométriomes. Les kystes peuvent être plus petits qu’un petit pois ou plus grands qu’un pamplemousse et sont incolores, rouges ou brun très foncé. Les kystes se forment généralement sur les ovaires et peuvent être remplis de sang ancien, épais et brun foncé.
Bien qu’il s’agisse d’un domaine de recherche médicale très actif, personne ne sait (encore) avec certitude ce qui cause l’endométriose ! Plusieurs théories plausibles ont été avancées, examinons donc quelques-unes des plus acceptées.
Les hormones comme l’œstrogène
Il est clair que l’œstrogène est l’hormone qui contribue à l’endométriose. Une exposition prolongée aux œstrogènes peut entraîner une endométriose, comme dans les cas d’obésité, de cycles menstruels courts et de menstruations précoces. Les récepteurs des cellules endométriales se lient aux œstrogènes et à une autre hormone importante, la progestérone, qui favorisent toutes deux la croissance et l’épaississement de l’utérus. Lorsque ces cellules se fixent sur des parties du corps et des organes situés en dehors de l’utérus et que les fonctions hormonales se poursuivent, il en résulte des cicatrices et des saignements.
Le reflux des débris menstruels (menstruation rétrograde)
L’une des théories les plus largement acceptées pour expliquer l’apparition de l’endométriose est qu’une partie du tissu utérin éliminé pendant les règles retourne dans la région pelvienne ou la cavité abdominale par les trompes de Fallope au lieu de s’écouler par le vagin. Ce phénomène est communément appelé menstruation rétrograde. Cependant, la menstruation rétrograde n’explique pas entièrement l’endométriose, car presque toutes les femmes connaissent un certain degré de menstruation rétrograde, mais seules quelques unes d’entre elles sont atteintes d’endométriose.
Problèmes du système immunitaire
Des troubles du système immunitaire général peuvent contribuer à l’endométriose.
Le système immunitaire peut ne pas être en mesure de détecter et de détruire le tissu endométrial comme il le devrait, ce qui permet aux tissus de se développer en dehors de l’utérus. Cela pourrait expliquer pourquoi les femmes atteintes d’endométriose ont également tendance à souffrir de maladies auto-immunes telles que le syndrome de Sjögren et la polyarthrite rhumatoïde, ainsi que de maladies inflammatoires de l’intestin telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Le lien n’est toutefois pas encore clair et les chercheurs doivent encore décider si l’endométriose doit être traitée comme une maladie auto-immune.
D’autre part, la douleur, la stérilité et les dommages causés par l’endométriose pourraient être dus à une hyperactivité du système immunitaire. L’organisme peut percevoir les implants endométriaux comme hostiles et les attaquer. Le taux de macrophages, ou globules blancs de grande taille, est toujours élevé chez les femmes atteintes d’endométriose. Les macrophages produisent des facteurs très puissants tels que les cytokines et les prostaglandines, qui provoquent tous deux une inflammation et des dommages dans les cellules et les tissus.
Raisons génétiques ou anomalies à la naissance
Il est fort possible que l’endométriose soit héritée génétiquement, car des antécédents familiaux d’endométriose augmentent considérablement le risque d’en être atteint. Des études sont encore en cours pour déterminer exactement comment l’endométriose peut être transmise de la mère à la fille. Certains chercheurs pensent également que l’endométriose est une anomalie congénitale dans laquelle les cellules endométriales se développent en dehors de l’utérus chez un fœtus de sexe féminin. Plus tard dans la vie, lorsque cet enfant de sexe féminin commence à avoir ses règles, ces cellules deviennent des lésions douloureuses.
Chirurgie de l’abdomen ou du bassin
Les interventions chirurgicales peuvent parfois être à l’origine de l’endométriose. Par exemple, si une femme atteinte d’endométriose subit une intervention chirurgicale dans la région abdominale ou pelvienne (y compris une césarienne), il est possible que des implants d’endométriose se fixent sur l’incision chirurgicale. Cela peut conduire à une endométriose dans la cicatrice de l’opération plus tard dans la vie.
Transformation des cellules en dehors de l’utérus
Les chercheurs pensent qu’il arrive que des cellules extérieures à l’utérus se transforment et deviennent semblables aux cellules qui tapissent l’utérus. C’est ainsi que l’endométriose apparaît dans des endroits inattendus tels que le pouce ou le genou. Mais la science médicale ne comprend pas encore pourquoi cela se produit.
Mouvement des cellules
Une autre raison attribuée à l’endométriose dans d’autres organes du corps, comme les poumons, est que les cellules de la muqueuse utérine se déplacent à travers le système lymphatique ou les vaisseaux sanguins et se fixent à ces parties du corps.
Causes inexpliquées
On sait que l’endométriose se développe également chez les femmes ayant subi une hystérectomie (c’est-à-dire l’ablation de l’utérus) et, jusqu’à présent, aucune explication satisfaisante n’a été trouvée à ce sujet. Une autre situation inexpliquée est l’apparition rare d’endométriose chez les hommes qui ont été exposés à des œstrogènes lors de traitements médicaux.
Facteurs de risque de l’endométriose
Comme nous l’avons déjà mentionné, toute femme qui a ses règles peut développer une endométriose. Toutefois, vous êtes plus susceptible de souffrir de cette maladie si :
Antécédents familiaux : Des antécédents familiaux d’endométriose multiplient par 6 le risque d’en être atteinte.
Règles précoces : Vous avez eu vos premières règles avant l’âge de 11 ans.
Cycle mensuel court : Votre cycle menstruel est inférieur à 27 jours.
Règles abondantes : Vos règles sont particulièrement abondantes et durent plus d’une semaine.
Puis-je prévenir l’endométriose ?
Pas vraiment. Il n’existe pas de moyen infaillible de prévenir l’endométriose, mais vous pouvez essayer de réduire les risques de la développer en diminuant la quantité d’œstrogènes dans votre corps. C’est en effet l’hormone responsable de l’épaississement de la muqueuse utérine chaque mois. Voici quelques moyens de réduire les niveaux d’œstrogènes :
Utiliser des méthodes de contraception à base d’hormones : Discutez avec votre gynécologue obstétricien des pilules contraceptives ou des patchs qui ont des niveaux d’œstrogènes plus faibles.
Éviter l’excès d’alcool : Limitez votre consommation à environ un verre par jour.
Éviter l’excès de caféine : L’excès de café, de sodas ou même de thé vert peut augmenter le taux d’œstrogènes. Limitez-vous à une boisson contenant de la caféine par jour.
Faire de l’exercice régulièrement : Faites au moins 4 heures d’exercice par semaine pour réguler votre taux d’œstrogènes.
Environ 3 à 10 % des femmes en âge de procréer souffrent d’endométriose dans le monde. Mais comme environ 11 % des femmes atteintes d’endométriose ne présentent aucun symptôme révélateur, le nombre réel de patientes pourrait être considérablement plus élevé. Il est important de connaître les causes et les facteurs de risque pour savoir où vous en êtes.
