子宫内膜异位症：导致疼痛的 4 个可能原因

23/07/2023 0 min read

子宫内膜异位症是一种影响全球数百万妇女的疾病，但常常不被发现和误诊。子宫内膜异位症的典型定义是子宫内膜组织出现在身体的异常部位，即子宫外。子宫内膜异位症病变通常发生在生殖系统，包括卵巢、输卵管和盆腔。它们会导致月经异常，表现为痛经、月经过多和性生活疼痛。然而，更广泛的病例可能会侵犯肠道、膀胱和阑尾。

这可能导致消化道症状，如排便疼痛、痉挛、腹泻、便秘和经期恶心。子宫内膜异位症还会导致慢性盆腔疼痛、神经病变，在某些情况下甚至会导致不孕。因此，我们有必要进一步了解这种疾病，并继续资助相关研究，以便从医学角度改进控制和治疗措施。但在此之前，关键是要首先了解子宫内膜异位症的确切病因。

遗憾的是，这个问题的答案并不具体。虽然科学界有许多经过深入研究的理论，但子宫内膜异位症的根本原因并不单一。与许多疾病一样，似乎有多种机制可能导致患子宫内膜异位症的风险增加。因此，讨论其中一些原因是非常有益的。

月经逆行

月经逆流是指月经残渣倒流。虽然这种情况在许多女性身上都会发生，但据推测，这种机制可能会在子宫内膜异位症的发病过程中起到一定的作用。桑普森的月经逆流理论认为，子宫内膜异位症是由脱落的子宫内膜细胞在月经期间通过输卵管迁移到盆腔而引起的。这是解释子宫内膜异位症病因的最古老的原理之一。

月经逆行引起的病变会对女性月经期间的荷尔蒙波动做出反应。这些病变随后生长、来月经，并沿着正常的子宫内膜进一步扩散，通过输卵管进入盆腔。这一理论为子宫内膜细胞如何迁移提出了一个假设，但并不能完全解释它们如何分化成子宫内膜异位症病灶并植入异位区域。

干细胞理论

干细胞是目前科学界讨论最多、争议最大的话题之一。这些未分化的细胞能够转化并无限地产生更多相同类型和形态的细胞以及其他分化细胞。换句话说，它们可以发育成人体中所有不同类型的细胞。这是一个热门话题，因为在各种医学疗法中，它具有显著的再生生长能力。然而，这也引发了一些伦理问题，因为要获得胚胎干细胞，必须摧毁早期胚胎。但就我们的兴趣而言，我们正在研究这些多能细胞如何在子宫内膜异位症的发展中发挥关键作用。

众所周知，子宫内膜会在女性月经期间按月周期脱落。在这些组织被排出的同时，新的子宫内膜也在生长和分化。多能干细胞被认为是这种再生的元凶。由于干细胞具有自我更新和重组的潜能，因此假设干细胞在子宫以外区域的子宫内膜组织发育中发挥作用，从而导致子宫内膜异位症。因此，这一概念被称为子宫内膜异位症的 “干细胞假说”。

虽然这一假说解释了子宫内膜异位症病灶如何附着在异位区域，但并不能确定这些细胞是如何迁移到上述区域的。然而，如果与桑普森理论和缪勒氏病（由异位组织构成的肿瘤的发展）搭配使用，干细胞假说就成了解释子宫内膜异位症如何产生的缺失环节。

遗传与子宫异常

关于子宫内膜异位症病因的另一个讨论在于遗传学领域。人们注意到，患子宫内膜异位症的家庭成员之间存在着某种联系。有子宫内膜异位症家族史的患者往往更容易患病。除了遗传因素在临床上发挥作用外，它们还可以在分子水平上体现出来。

HOX基因是一组控制身体发育的相关基因，在进一步研究HOX基因后发现，某些区域负责子宫的发育。然而，HOX 基因的突变和交替基因表达会导致子宫异常。这些子宫结构异常被认为会使女性更容易患上子宫内膜异位症，因为子宫内膜组织的成分会影响病变组织是否有能力与腹膜（腹腔内膜）相互作用并发挥功能。例如，在子宫内膜异位症的动物模型中可以看到异位子宫内膜中 HOXA10 基因的表达减少。所有这些都表明，在继发于其他原因的子宫内膜异位症的发病过程中，可能存在表观遗传因素。